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肾病综合症血液流变学相关性研究

更新时间:2008-11-12:  来源:毕业论文

肾病综合症血液流变学相关性研究 
肾病综合征;蛋白尿;血液流变学,

  [摘要] 目的:探讨肾病综合征(Nephrotic syndrome ,NS) 患儿蛋白尿的发生机制及其影响因素。方法:观测39例NS患儿,测定其血液流变学各项指标。结果:患儿全血黏度高切及低切、血浆黏度、血沉、红细胞压积、血沉方程K值、红细胞聚集指数、全血还原黏度等指标均明显增高,提示NS患儿血液呈现高黏滞、高聚集、高浓缩状态。多重回归分析结果提示NS患儿尿蛋白量受血黏度的影响。结论:恢复肾小球电荷屏障功能、纠正血流变异常对于减少蛋白尿、改善血流状态、减少并发症、恢复肾功能具有重要意义。

  [关键词] 肾病综合征;蛋白尿;血液流变学

  肾病综合征(Nephrotic syndrome ,NS) 在小儿肾脏疾病中的发病率仅次于急性肾炎,是小儿常见疾病之一,近年来其发病呈上升趋势,调查结果显示NS占同期泌尿系疾病患儿的21%[1]。肾病表现为持续性蛋白尿,有报道认为在治疗方面只可能延缓而不能阻止其进展为终末期肾病[2]。因而对症治疗与阻止慢性病理进展须互相结合,降低蛋白尿量至关重要。关于其蛋白尿的发生机制目前尚无定论,本文检测了39例NS患儿的血液流变学各指标,并利用多重回归分析初步探讨NS蛋白尿的发生机制及其影响因素,现报告如下。

  1 对象与方法

  1.1 研究对象 39例NS患儿,均符合1981年全国儿科肾脏病科研协作组建议诊断标准[3],其诊断标准为:大量蛋白尿(+++~++++)持续两周以上,24 h尿蛋白定量>0.1 g/kg・d;血浆蛋白低于3 0 g/L;血胆固醇高于220 mg/L;水肿。其中前两项为必备条件。病例来源于我院的住院病儿,其中,男27例,女11例,男女比例为2.9∶1,年龄 1.5岁~14岁,平均年龄5.5岁。临床分型:单纯性肾病34例,肾炎性肾病5例。39例患儿均无心、肝及血液系统疾患。对照组:健康儿童35例,为我院门诊正常查体儿童,男23例,女12例,男女比例为1.9∶1;年龄1岁~14岁,平均年龄5.4岁,与观察组对比性别、年龄差异无显著性(P>0.05)。

  1.2 实验方法 血液流变学参数的测定:抽取晨起空腹静脉血4 ml(一般1岁~3岁抽取颈或股静脉血,3岁以上抽取肘前静脉血,观察组与对照组在抽血方法及部位上基本一致),以浓度为3.125×104 U/L肝素抗凝血。参考北京普利生仪器有限公司介绍的血流变指标测定方法,在LBYN6B型血液黏度计上进行测定,抽血后4 h内完成检测。尿蛋白的检测:所有NS患儿在治疗开始当日收集24 h尿液,甲苯防腐,尿标本置于-20 ℃冰箱保存,集中进行检测。24 h尿蛋白定量采用全自动生化分析仪进行检测。

  1.3 统计方法 实验结果以均数±标准差(±s)来表示,两均数间比较用t检验或t′检验(方差不齐时);两变量间相关分析及多重回归分析经Excel2000统计处理。

  2 结果

  2.1 患儿血液流变学变化 NS患儿全血黏度高切及低切、血浆黏度、血沉、红细胞压积、血沉方程K值、红细胞聚集指数、全血还原黏度高切等指标均高于正常对照组(见表1),差异具有非常显著性意义。

表1 NS患儿血液流液学参数变化(略)

  注:带*者均系t′值

  2.2 患儿尿蛋白的影响因素 以多重回归分析筛查影响NS患儿尿蛋白排出量的因素,选择AB结合量及血流变参数为自变量,分析结果见表2。由表2可见,在上述变量中,AB结合量、全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、 血沉、 血细胞比容、 红细胞聚集指数对尿蛋白排出量有影响(P<0.05)。在此基础上,我们对上述自变量进行了逐步回归,结果见表3,回归方程依次为血浆黏度、全血黏度。

  表2 NS患儿尿蛋白影响因素多元线性回归分析(略)

  表3 NS患儿尿蛋白影响因素逐步回归分析(略)

  注:*显著性水平选择在0.15水平
 
  3 讨论

  3.1 NS患儿血液流变学变化 血液做为一种非牛顿液体,在血管内流动受血管因素、血球因素及血浆因素的影响。NS时由于存在蛋白质及脂质代谢紊乱,同时多伴有高凝血症,具备了血流异常的条件,本研究结果亦表明NS患儿血液呈现高黏滞、高聚集、高浓缩状态。一般认为,RBC聚集性受多种因素的影响,包括膜的理化结构,静电荷与静电力、大分子的存在及其体积与活性[4,5],其中主要因素是RBC表面电荷及RBC之间大分子蛋白的长链桥接。NS时由于静电斥力减弱,致RBC聚集能力大大增强,全血黏度随之升高[6]。此外,血浆黏度增高、红血球压积增高、高脂血症等均是高血黏度的促成因素。

  3.2 肾病综合征蛋白尿的影响因素 本文对肾病患儿尿蛋白量的多重回归分析证实,血液黏度、血浆黏度对患儿的尿蛋白量均有影响,其影响力大小依次为血浆黏度及全血黏度。NS时血液呈高黏滞状态已如前述,而血液黏度的增高往往导致循环减缓以及组织氧饱和程度的降低。Simpson[7]曾提出假说:高血黏度可引起肾小球毛细血管后阻力增加,从而导致肾小球内压力增高,血浆蛋白透过GBM导致蛋白尿,本文对尿蛋白的多因素分析亦支持此观点。综上所述,高脂血症及血液浓缩等因素又可使血液呈现高黏滞状态,而高黏血症又可进一步加重蛋白尿,由此产生恶性循环。因此,设法恢复肾小球电荷屏障功能,纠正血流变异常对于减轻蛋白尿,改善血流状态,减少并发症,恢复肾功能具重要意义。

  参考文献:

  [1] 易著文.小儿临床肾脏病学[M].北京:人民卫生出版社,1998:346361.

  [2] LewisEJ, HunsickerLG, BainRP, et al. Theef fect of angiotens in converting enzyme in hibition on diabeti cnephropathy: the Collaborative Study Group[J].Nengl Jmed, 1993 ,329 :1456 1462.

  [3] 姜新猷,陈荣华.关于小儿肾小球疾病临床分类和治疗的建议的修订意义[J].中华儿科杂志,1981,19(1)∶24.  www.lwfree.cn

  [4] 王怡,王仰宗.实用临床血液流变学[M].北京:学苑出版社,1994,12,374.

  [5] 田牛.微循环障碍与相关疾病[M].河南:科学技术出版社,1985,11,98.

  [6] Sahu S,Nageswari K,Baneryee R,et al.Hemorheologial changes in nephrotic syndroml[J].Clin Hemorheol Microcire, 1998,19(1)∶17.

  [7] Simpson LI.A hypothesis proposing increased blood viscosity as a cause of proteinuria and increased vascular permeability.Nephron, 1982,31(1)∶89.

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