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浅谈慢性舒张性心力衰竭的诊治

更新时间:2010-1-11:  来源:毕业论文
浅谈慢性舒张性心力衰竭的诊治
心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国50家医院住院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管病的20,但死亡率却占40,提示预后严重。
心力衰竭是临床上极为常见的危重症,是多数器质性心脏病者几乎不可避免的结局。心力衰竭的分类,目前尚无统一分类。舒张性心力衰竭(DHF)在治疗上不同于收缩性心力衰竭(SHF心力衰竭是临床上极为常见的危重症,是多数器质性心脏病者几乎不可避免的结局。心力衰竭的分类,目前尚无统一分类。
1、急性与慢性心衰:慢性心衰是心衰的最常见形式,常急性加重。急性心衰的名词常常用来专门描述急性心源性肺水肿。同时它也适用于心源性休克的描述,心源性休克表现为低血压、少尿和外周循环不良,常需要与肺水肿进行鉴别。因此建议用更精确的术语:急性肺水肿和心源性休克,而不用急性心衰来描述上述综合征。
2.收缩性/舒张性心衰:缺血性心脏病是工业化国家心衰的最常见原因,尽管舒张功能受损十分常见,但并非每人都存在舒张功能不全,大多数心衰患者都与左室收缩功能异常相关。
当存在心衰的症状及体征而静息时左室射血分数正常时可诊断为舒张性心衰。在年轻人,舒张功能不全为主的心衰相对少见,但在成年人中其比重增大。高血压、心肌肥厚和纤维化是导致舒张功能不全的主要原因。大多数心衰伴舒张功能不全的病人同时也存在着收缩功能受损。
在年轻人,舒张功能不全为主的心衰相对少见,但在成年人中其比重增大。高血压、心肌肥厚和纤维化是导致舒张功能不全的主要原因。大多数心衰伴舒张功能不全的病人同时也存在着收缩功能受损。
舒张性心衰:是由于左心室舒张期主动松驰能力受损和心肌僵硬度增加,左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量减少,左室舒张末期压增高而发生心衰。舒张性心衰可与收缩性心衰同时出现,亦可单独存在。单纯性舒张性心衰的发生率因原发病而异,因而文献报告差别很大(13-42),预后优于收缩性心衰患者。
舒张性心衰的临床特点:心肌显著肥厚、左心室内径正常而左房增大、代表收缩功能的LVEF正常、左室舒张期充盈减低。
舒张性心力衰竭(DHF)在治疗上不同于收缩性心力衰竭(SHF),目前有1/3心衰者有舒张性心力衰竭,而收缩功能正常,虽有循环淤血,但左室射血分数正常,心脏无扩大。舒张性心力衰竭常见于肥厚性心肌病、冠心病、高血压。
舒张性心力衰竭的治疗
(1)缓解肺淤血:可应用静脉扩张剂如硝酸甘油、消心痛为主,和利尿剂减轻肺淤血和降低升高的左室终末舒张压,但不宜过度,以免减少心输出量。此类患者易于发生低血压,治疗宜从小剂量开始。
(2)调整心率和心律:心动过速时,舒张期充盈时间缩短,心搏出量降低。窦性心律对维持房室同步,增加心室充盈十分重要。心房颤动常致心功能明显恶化,宜迅速转复,并维持窦性心律。
(3)逆转左室肥厚,改善舒张功能:ACE抑制剂最佳,如卡托普利25mg日三次,依那普利5-10mg日1-2次苯那普利5-10mg日一次,钙拮抗剂目前认为Ca2拮抗剂是治疗DHF的最有效的药物之一如尼氟的平、氨氯的平、维拉帕米、硫氮卓酮等,β阻滞剂均可应用如美托洛尔6.25mg增至12.5mg日一次,比索洛尔1.25mg逐渐增至2-5mg日一次。
(4)去除引起心衰的因素:如积极控制血压,改善心肌缺血等。β阻滞剂适用于冠心病伴活动性心肌缺血患者,可改善舒张功能;此外,β阻滞剂减慢心率,亦有助于增加舒张期充盈。
(5)不用正性肌力药和动脉扩张剂:如地高辛并无正性松弛作用。
(6)如同时有收缩性心力衰竭,以治疗后者为主。
在新世纪,随着载体技术,转基因技术的进步,基因介入治疗心衰已成为一种颇具前景的新方法。
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