毕业论文论文范文课程设计实践报告法律论文英语论文教学论文医学论文农学论文艺术论文行政论文管理论文计算机安全
您现在的位置: 毕业论文 >> 医学论文 >> 正文

呼吸衰竭治疗的临床思维

更新时间:2015-5-30:  来源:毕业论文
呼吸衰竭治疗的临床思维
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。  一、思维基础 2呼吸衰竭的病因  
引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD) 1发病机制及其诱因 肺通气障碍  
1.1 通气动力下降 .  
引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值,而肺通 气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。  
1.1.1 呼吸肌因素 各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤,能量供应障碍,电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动 减弱,肺泡通气量下降;呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼 吸运动减弱(如重症肌无力);能量供应障碍。因绝对能量供应 障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱;其它因素,如低 钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。  
1.1.2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。  http://www.lwfree.cn
1.1.3 中枢神经系统因素 呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动,因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、 损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱;或高位中枢 动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。  1.2 通气阻力增加  
1.2.1 弹性阻力增加 弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有:(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等);(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响;(3)胸廓扩张;(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等);(5)胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有:(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬,顺应性下降;(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2/3。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生 成减少,而使表面张力增加.致肺弹性阻力增加;(3)肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织,限制肺扩张,使肺弹性阻力增大。  
1.2.2 非弹性阻力增加 非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力,而主要为气道阻力,约占总阻力的80% 一90% 。非 弹性阻力增加的3个因素是:(1)管内因素。如异物、肿瘤、渗出 物等各种因素在支气管腔内,使管腔狭窄、阻塞;(2)管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小,使通气阻力增加;(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小,阻力增加。  2肺换气障碍  
肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管 内,同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯 度弥散。根据生理学知识可知,影响肺换气障碍的主要因素为 呼吸膜的“弥散障碍”和“通气/血流比失调”。  2.1 弥散障碍  
2.1.1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少.如 肺实变、肺不张、肺叶切除等,使气体弥散(交换)障碍  
2.1.2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加,如 肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。 2.1.3 弥散膜通透性下降如肺纤维化等.使弥散能力下降。因 二氧化碳的弥散能力是氧气的2O倍,故因弥散障碍而致呼衰 常导致低氧血症,而无高碳酸血症,常表现为I型呼衰。  2.2 通气/血流比失调  
2.2.1 通气/血涑比<0.84 即部分肺泡因各种原因而导致通气量减少。通气不足。因流经的血流量未减少。所以流经这部分肺泡的静脉血未能得到充分的氧合便掺人动脉血内.称静脉血 掺杂,使得混合血液含氧量降低。  
2.2.2 通气/血流比>0.84 即部分肺组织肺毛细血管内血流 不足,致通过该部分肺组织的气体没能有效进行弥散交换,称 死腔样通气,由于单位时间内肺血流量常相对稳定,因而发生这一情况的同时,其实通过其它部分肺组织的血流量会相对较多.而致不能充分气体交换,使混合血液氧含量下降。由通气/血流比失调引起的呼衰,由于其代偿作用,一般仅有低氧血症血二氧化碳分压可正常、增高或降低。     
3呼吸衰竭康复治疗的目的 
慢性呼吸衰竭康复治疗目的在于改善呼吸功能,提高病人工作、生活能力。为此,应注意以下几点:①解除气道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成;③消除和预防气道感染;④控制各种并发症;⑤避免吸烟和其它气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素;⑥解除病人常伴有的精神焦虑和忧郁。  
4呼吸衰竭康复治疗 
慢性呼吸衰竭康复治疗分药物康复治疗和非药物康复治疗 4-1慢性呼吸衰竭的药物康复治疗 
(1)β2受体激动剂 已知气道平滑肌和肥大细胞只有β2受体。常用的β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗,属短效β2受体激动剂,作用时间为4~6h。新一代长效β2受体激动剂丙卡特罗、沙美特罗和班布特罗作用时间长达12~24h,适用于夜间哮喘。β2受体激动剂主要通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌,是控制哮喘发作症状的首选药物。其用药方法可采用手持定量雾化(MDI)吸入、口服或静脉注射。目前多主张采用吸入的方法给药,同时与胆碱能受体拮抗剂合用,既可增强疗效,又能减少用药剂量。  
(2) 抗胆碱药 吸入抗胆碱药如异丙托溴铵可以阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性,阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩而起舒张支气管作用,还能减少气道内粘液腺及其它分泌细胞的粘液分泌,从而使气道阻力降低。长期应用能够改善慢性呼吸衰竭病人的通气功能,已经作为CODP的一线药物。与β2受体激动剂联合吸入治疗,可使支气管舒张作用增强并持久。 
(3) 茶碱类药物 茶碱类除能抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外,同时具有腺苷受体的拮抗作用,刺激肾上腺分泌肾上腺素,增强呼吸肌的收缩;增强气道纤维清除功能和抗炎作用。还可改善心输出量,降低肺循环阻力,促进水钠排出,是慢性呼吸衰竭病人的常用而有效药物。 
 (4)糖皮质激素类药物 糖皮质激素是当前防治慢性呼吸衰竭急性加重期最有效的药物,有利于急性期的缓解。但在慢性呼吸衰竭的稳定阶段此类药物不能改善肺功能,也不能改变病人的生存期,而且长期应用还会带来很多不良反应,因此不主张长期应用 
(5)抗生素 抗生素使用应遵循“早期、足量、联合、长程”的原则,要考虑病原微生物的特性、抗生素的特性、患者的年龄及肝肾功能状态。在没有痰培养结果前,应根据感染的环境(社区或院内)及痰涂片革兰染色结果经验性选用抗生素,一般 首选能兼顾革兰阳性、阴性细菌的广谱、强效抗生素,之后再根据临床疗效及痰培养、药物敏感试验结果,针对性地调整用药。铜绿假单胞菌对大多数抗生素均耐药,可选用头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林/他唑巴坦;对于革兰阴性产超 广谱内酰胺酶酶菌、多重耐药菌为主的严重感染、混合感 染、院内感染和免疫功能低下者可首选亚胺培南、美多培南 等碳青霉烯类或其他敏感的抗生素;对耐甲氧青霉素金黄 色葡萄球菌(MRSA)和表皮葡萄球菌(MRSE)感染者,要 及时使用万古霉素或去甲万古霉素治疗。  
(6)呼吸兴奋剂的应用 当呼吸中枢兴奋性降低或抑制时,呼吸幅度变小、频率减慢,或有明显的二氧化碳潴留时,可给予呼吸兴奋剂。COPD呼衰时,因支气管一肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气者,此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述3种因素的主次而定:对神经传导与呼吸肌病变、肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化所致的换气功能障碍者,则呼吸兴奋剂有弊无利,不宜使用。应用呼吸兴奋剂的前提是保持气道通畅和已解除气道痉挛,在氧疗的同时运用。常用尼可刹米,可先静脉推注0.375~0.750 g,然后以3.O0~3.75 g加人500 ml液体中,按25~3O滴/rain静脉滴注,并根据意识、呼吸频率、幅度、节律及动脉血气分析调节剂量。当Ⅱ型呼衰PaO。接近正常或pH基本代偿时,应停止使用,以防止碱中毒。如经治疗病情未见好转,应中断使用呼吸兴奋剂,并说眼患者和家属采用机械通气。  
4-2慢性呼吸衰竭的非药物康复治疗 
(!)建立通畅的气道 在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。首先要注意清除口咽部分泌物或胃内反流物,预防呕吐物反流至气管。口咽部护理和鼓励病人咳痰很重要,可用多孔导管经鼻孔或经口腔吸引法,清除口咽部储留物;此法亦能刺激咳嗽,有利于气道内痰液的咳出。对于痰多、粘稠难咳出者,要经常鼓励病人咳痰。多翻身拍背,协助痰液排出;给予祛痰药使痰液稀释。对于有严重排痰障碍者可考虑用纤支镜吸痰。吸痰时可同时作深部痰培养以分离病原菌。对有气道痉挛者,要积极治疗。如经上述处理无效,可采用气管插管和气管切开建立人工气道,近年来较多采用经鼻插管法治疗慢性呼吸衰竭。 
(2)氧疗 氧疗是通过增加吸入氧浓度,从而提高肺泡内氧分压(PaO2),提高动脉血氧分压和血氧饱和度(SaO2),增加可利用氧的方法。合理的氧疗还能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压,减轻右心负荷。纠正缺氧是慢性呼吸衰竭康复治疗的根本目的,吸氧则是快速有效的手段。常用的氧疗法为双腔鼻管、鼻导管、鼻塞或面罩吸氧。长期夜间氧疗(1~2L/min,每日10h以上),对COPD导致的呼吸衰竭病人大有益处,有利于降低肺动脉压,减轻右心负荷,提高病人的生活质量和5年存活率。现在认为慢性呼吸衰竭病人每日吸氧时间应达到15h以上才能达到有效的康复治疗作用。 
(3)机械通气 肺泡有效通气量不足是慢性呼吸衰竭的重要原因,而呼吸肌疲劳无力亦是其重要原因。对于严重呼吸衰竭病人,机械通气是抢救其生命的重要措施,是能使呼吸肌休息、减少做功的有效方法。近年来采用面罩或鼻罩进行人工通气,在呼衰未发展到危重阶段尽早应用无创通气支持,有可能促进病人的康复,减少气管插管的需要。无创通气可以减少慢性呼吸衰竭病人的急性加重次数。通过鼻导管通气不影响病人进食和语言交流,更易为病人接受。由于无创通气所需设备简单、调节方便,更适合于家庭使用。对慢性呼吸衰竭病人,无创通气的使用没有严格的限制,以达到缓解呼吸困难、增加机体活动能力、提高生活质量为基准。.机械通气并发症的防治:相关并发病包括呼吸机所致肺损伤、血流动力学紊乱、呼吸机相关肺炎、气囊压迫致气管一食管瘘,防治关键是机械通气必须在充分理解不同基础疾病产生的病理生理改变基础上合理应用,在难免顾此失彼时仔细权衡利弊,并加强监测以及时处理。 
  (4)呼吸肌的锻炼 呼吸肌力量减弱、耐力降低是导致慢性呼吸衰竭的重要原因之一。恢复呼吸肌的功能是慢性呼吸衰竭康复治疗的重要内容。常用的方法是腹式呼吸。隔肌是呼吸运动的主要力量来源,承担约70%的呼吸功。腹式呼吸主要是帮助提高隔肌的功能。每日锻炼3~5次,持续时间因人而异,以不产生疲劳为宜。此外,全身运动,如步行、登楼梯、体操等均可增强全身肌肉力量,提高通气储备。 
(5) 营养支持 呼衰病人因摄入热量不足等因素,导致能量消耗增加,多数存在混合型营养不良,会降低机体免疫功能,感染不易控制,呼吸肌无力和疲劳。由于长时间的缺氧和二氧化碳潴留,以及肺循环阻力的增加,各脏器血管扩张、充血,尤其是胃肠道系统功能受影响,病人常感到腹胀、食欲下降,造成能量摄入不足,致体重下降。营养不良还会造成呼吸尤其是隔肌的收缩力和耐力减退,从而严重影响呼吸功能。营养支持治疗,应常规给以高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,以及适量多种维生素和微量元素的饮食,必要时作静脉高营养治疗。营养支持应达到基础能量的耗值。已有研究表明:体重下降且与标准体重差距较大的病人,生存时间也相对较短。因此,补充营养,维持标准体重非常重要。6) 纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱  
1.呼酸合并代酸:纠正单纯性呼酸的主要措施是积极改善通气,促使二氧化碳排出。单纯性代酸多为低氧所致的乳酸性酸中毒,主要措施是纠正缺氧。二者单独存在时,原则上不用碱性药物。若二者同时存在且pH<7.2O,可用小量碱性药物。碳酸氢钠有加重二氧化碳潴留的可能,最好与呼吸兴奋剂、支气管扩张剂合用。  
2.高碳酸血症后碱中毒(呼酸并代碱):多见于机械通气时CO!排出过快,或低钾、低氯血症,或不适当使用碱性药物.应避免。低氯性碱中毒应给予高氯性溶液静脉滴注(如盐酸精氨酸),必要时可加服醛固酮拮抗剂;如通气已改善,PaCO:已下降而血浆HCO。浓度仍高者,可谨慎短期El服醋氮酰胺0.25 g,每天2次,有助于碱中毒的纠正。 
3.三重酸碱失衡:应针对三重酸碱失衡的主要矛盾采取相应措施,其目的是使“三重型”转化为“二重型”,以致转化为单纯型,直到正常的酸碱状态,使病情得以改善。  
4.电解质紊乱:以低钾、低氯、低钠血症最常见,多为摄人不足和(或)排出过多(利尿剂)所致。治疗主要补充钾、氯及钠。低钾血症不易纠正时应补充镁。  
5 并发症处理  
1.肺性脑病:肺性脑病是呼衰的主要并发症和主要死因。除重视上述治疗措施外,尽量不用镇静剂,必要时可用水合氯醛灌肠;缺氧和二氧化碳潴留可引起脑水肿,脱水过多又可导致血液浓缩、痰液黏稠而加重呼衰,故应以轻一中度脱水为宜,并给予适量的胶体溶液,促使细胞内液和细胞 外液回收到血管内,有利于液体排出。  
2.休克:原因为心力衰竭、感染以及机械通气压力过高等,应针对病因采取相应措施。如经治疗未见好转,应给予血管活性药物如多巴胺、阿拉明等,以维持血压。  
3.多器官功能衰竭:防治多器官功能衰竭的关键是:(1)掌握好氧疗及机械通气的时机和方法,迅速改善通气,纠正缺氧;(2)及时有效地控制感染;(3)及时发现和处理低血压状态,避免器官低灌注;(4)尽早恢复胃肠内营养,并补充谷氨酰胺和给予调整肠道微生态制剂,维持肠黏膜屏障功能,防止肠道细菌易位;(5)常规给予胃黏膜保护剂,以免一旦发生应激性溃疡而加速多器官功能衰竭的发生、发展。
呼吸衰竭治疗的临床思维下载如图片无法显示或论文不完整,请联系qq752018766
设为首页 | 联系站长 | 友情链接 | 网站地图 |

copyright©lwfree.cn 六维论文网 严禁转载
如果本毕业论文网损害了您的利益或者侵犯了您的权利,请及时联系,我们一定会及时改正。