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急性胰腺炎患者内科治疗方案研究

更新时间:2015-9-10:  来源:毕业论文

急性胰腺炎患者内科治疗方案研究
  引言

  急性胰腺炎是消化内科常见急腹症之一,是指由胰管受到阻塞、胰管内压增高、胰腺内血液缺乏等因素引起的疾病,常伴有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、肠鸣音等症状[1].随着国内学者对急性胰腺炎的不断深入研究,采取内科治疗方案取得较好效果。由此,我院对 2013 年 1 月至 2014 年 2 月来院治疗的急性胰腺炎患者采取内科治疗方案,现对其结果进行报告:

  1 资料和方法

  1.1 一般资料

  选择 2013 年 1 月至 2014 年 2 月来院治疗的急性胰腺炎患者 68 例,均经 B 超检查、血淀粉酶诊断后确诊。其中男38 例,女 30 例,年龄 25~65 岁,平均年龄(43.2±4.3)岁;发病原因:胆道感染、胆系结石 35 例,胰管结石 29 例,饮食不当 4 例;临床症状:发热 34 例,腹痛 23 例,腹胀 34 例,呕吐23 例,恶心 35 例。

  1.2 方法

  抗感染治疗:全身炎症反应期间,因体液潴留于炎症的后腹腔、血管大量液体渗出或发生感染性休克时,给予液体复苏,针对炎症反应的早期处理进行积极抗感染处理,给予患者 0.5g 头孢塞肟钠(吉林省辉南长龙生化药业股份有限公司,国药准字 H220025650)治疗,连续治疗 14d;病情较重者使用降阶梯性抗生素治疗,根据患者的实际情况首先给予广谱抗生素,给予患者 2g 亚胺培南(深圳市海滨制药有限公司,国药准字 H20059133)治疗,静脉滴注,持续 40~60min,分 3~4 次静滴,联用 7d,随后进行药敏测试,结合细菌培养结果,有针对性进行药物治疗。抑制消化液分泌:若患者胃酸分泌过多,为减少胃酸分泌,配合乌司他丁注射液(广东天普生化医药股份有限公司,国药准字 H20040505)20U+ 葡萄糖500 mL 中静脉注射,3 次 /d,连续治疗 2 周。对症支持治疗:确诊后立即禁饮禁食,保持水电解质酸碱平衡,积极吸氧,为其补充足够的血容量,若患者有腹痛、腹胀、恶心呕吐等症状,应实施胃肠道减压,保持血流动力学稳定。

  1.3 判断标准

  参照急性胰腺炎的临床疗效判定标准[2]:临床症状体征消失,胰腺水肿消失,血淀粉酶恢复正常为治愈;临床症状体征所有减轻、B 超检测结果显示胰腺仍有水肿,血淀粉酶下降为有效;临床症状体征无变化或加重,呼吸急促、心率增快为无效,总有效率 = 治愈 + 有效。观察对比两组患者的临床疗效,血淀粉酶、C 反应蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶及 APACHE-II(急性生理与慢性健康评分,Aculte Physiology and ChronicHealth Evaluation)。

  1.4 统计学处理

  采用 SPSS 17.0 统计软件对本组收集的所有数据进行统计处理,计量资料采用 t 检验,采取均数 ± 标准差( ±s)表示,P<0.05 则提示差异有统计学意义。

  2 结果

  2.1 患者治疗后的临床疗效分析

  本组 68 例急性胰腺炎患者治疗后均有所好转,其中治愈42例,占61.75%,有效 24例,占35.29%,无效2例,占 2.94%,总有效率为 97.06%,其中 2 例无效者转外科治疗。

  2.2 患者治疗前后临床指标变化情况比较

  治疗后患者的血淀粉酶、C 反应蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶及 APACHE-II 指标较治疗前低,差异均有统计学意义(P<0.05),详见表 1.【1】

 

  
  3 讨论

  急性胰腺炎是临床中较为严重的一种分解代谢疾病,发病机制尚不完全清楚。急性胰腺炎的发病原因主要包括:①患者胰酶引起的自身组织消化及胰腺循坏出现障碍而引起全身脏器损伤;②乙醇通过刺激胃酸分泌,增加胰腺外分泌;③饮食不当,尤其是长期酒癖者,胰液内蛋白含量增高,容易形成蛋白栓,导致胰液排出不畅[3].急性胰腺炎本身具有发病急、病情进展快等特点,若不及时加以治疗,病情得不到有效控制,严重威胁着患者的生命健康安全。因此临床医学界对急性胰腺炎的治疗一直是研究重点。

  目前临床研究指出急性胰腺炎采取内科保守治疗的临床效果较好。在本次研究中,通过对急性胰腺炎患者实施抗感染、抑制消化液分泌、对症支持治疗等三项措施,研究结果发现其总有效率为 97.06%,且治疗后患者的血淀粉酶、C 反应蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶及 APACHE-II 指标较治疗前低,动脉管壁普遍增厚 , 管腔变狭窄 , 肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,内皮细胞完整性被破坏,管腔内弹力纤维增生,管腔近于完全闭塞,进一步说明慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺血管内存在内皮细胞增殖、平滑肌细胞高反应,肺血管发生重建,与以往的研究[7]相一致,慢性缺氧是肺血管重塑、最终导致肺动脉高压的主要原因之一。Yang SY 等[8]研究发现血浆 BNP 水平与血氧分压呈负相关 , 证明肺血管重建是 PH 持续发展的主要病理基础 , 这也是降压药物疗效不佳的主要原因,如何逆转肺血管的重塑、降低肺动脉高压是有效防治 PH的关键环节,也成了呼吸领域的研究热点。高血浆BNP 水平,提示肺动脉高压患者的高病死率[9].BNP 是慢性肺疾病患者死亡的独立的危险因素,它并不依赖于肺功能损害、缺氧等[10].在临床实践中通过对血清 BNP 的检测,对于判定缺氧性肺动脉高压的病情和预后有一定的评估价值,同时也为我们在治疗肺动脉高压提供新的思路。

  参考文献
  
  [1] 梁远兵 ,董现龙 .三磷酸腺苷二钠氯化镁治疗 COPD 急性加重期患者肺动脉高压疗效观察 [J].中国临床医生 ,2011,39(8):54-55.http://www.lwfree.cn/
  [2] 吴怡萍 ,蔡少杭 .血浆 BNP 在慢性心力衰竭诊断中的应用进展 [J].实用心脑肺血管病杂志 ,2011,19(7):1067-1070.
  [3] 中华医学会心血管病学分会 ,中华心血管病杂志编辑委员会 .急性心力衰竭诊断和治疗指南 [J].中华心血管病杂志 ,2010,38(3):195.
  [4] 薛全福 ,谢剑鸣 ,胡长贵 ,等 .常压缺氧性大鼠肺动脉高压模型的建立[J].中华结核和呼吸杂志 ,1989,12(6):350-352.
  [5] 孙波 ,刘文利 .右心导管测定大鼠肺动脉高压的试验方法 [J].中国医学科学院学报 ,1984,6(6):465-466.

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